无精症是“天生绝精”还是后天“堵”了？

 

　　先天性无精症：基因与胚胎发育的“双重失控”

 

　　先天性无精症的核心矛盾在于睾丸生精功能的原始缺陷，其成因可追溯至遗传基因突变或胚胎期生殖系统发育异常。以克氏综合征（47,XXY染色体核型）为例，患者因多出一条X染色体，导致睾丸生精小管纤维化，青春期后睾丸体积常不足正常的一半，性激素检测显示卵泡刺激素（FSH）显著升高、睾酮水平低下，精液中完全缺乏精子。另一类典型案例是Y染色体微缺失，AZF区（无精子因子区）的基因片段丢失会直接阻断精子生成链，这类患者睾丸活检常显示仅存在支持细胞而无生精细胞。

 

　　胚胎发育阶段的生殖嵴分化异常同样致命。若睾丸未在胎儿期降至阴囊（隐睾症），局部高温环境会持续破坏生精上皮细胞，即使后期通过手术将睾丸复位，成年后生精功能恢复的概率也不足30%。此外，先天性输精管缺如（CBAVD）患者虽睾丸生精功能正常，但因中肾管发育障碍导致输精管全程缺失，精液中仅含前列腺液而无精子，此类病例多与囊性纤维化基因（CFTR）突变相关。

 

　　后天性无精症：炎症、损伤与环境的“三重围剿”

 

　　后天性无精症的致病路径更复杂，多由生殖系统感染、医源性损伤或环境毒素引发。以附睾炎为例，淋球菌、支原体等病原体沿生殖道逆行感染后，会引发附睾管纤维化狭窄，导致精子排出通道完全闭锁。上海九龙男科医院接诊的梗阻性无精症患者中，42%存在附睾炎病史，超声检查常显示附睾头部或尾部呈“蜂窝状”改变，精浆生化检测中果糖含量显著降低。

 

　　医源性损伤同样不容忽视。前列腺电切术、疝气修补术等盆腔手术若误伤输精管，可能造成局部粘连或离断。某案例中，患者因腹股沟疝修补术后出现无精症，腹腔镜探查发现输精管被丝线结扎，重新吻合后3个月精液中即检测到精子。环境毒素的影响则更具隐蔽性，长期接触双酚A（塑料制品添加剂）、邻苯二甲酸酯（化妆品成分）等内分泌干扰物，会通过抑制雄激素受体表达干扰精子发生，某研究显示，化工厂男性工人无精症发病率是普通人群的2.8倍。

 

　　准确分型：破解无精症的“诊断密码”

 

　　区分先天性与后天性无精症需依赖多维度评估体系。首先通过性激素六项检测（FSH、LH、睾酮等）判断睾丸功能：FSH＞25IU/L提示睾丸生精功能衰竭，多见于先天性病例；若FSH正常，则需进一步行阴囊超声、经直肠超声检查生殖管道结构。对于疑似梗阻性无精症者，精浆生化检测（果糖、α-葡糖苷酶）可定位梗阻部位——附睾梗阻时果糖阴性，输精管梗阻时α-葡糖苷酶降低。

 

　　睾丸活检是确诊的“金标准”：先天性无精症患者活检组织呈玻璃样变或仅见支持细胞，而后天性病例可能保留局灶性生精小管。近年来，显微取精术（Micro-TESE）的普及为非梗阻性无精症患者带来希望，该技术通过高倍显微镜精准定位睾丸内残存的生精灶，上海九龙男科医院数据显示，克氏综合征患者显微取精成功率达58%，结合单精子冷冻与卵胞浆内单精子注射（ICSI）技术，可使配偶妊娠率提升至42%。

 

　　上海九龙男科医院针对无精症建立“病因筛查-个体化治疗-生育力保存”全周期管理体系，用医疗守护男性生育权。